Artigo de Revisão DOENÇA DE ADDISON: uma revisão para fisioterapeutas ADDISON'S DISEASE: A review for physiotherapists Renata Alice Miateli Pires1, Giulliano Gardenghi2 Resumo Introdução: A Doença de Addison é uma rara doença que se desenvolve devido à hipofunção da glândula adrenal, resultando em déficit na secreção de cortisol e aldosterona. O objetivo do estudo propõe em uma revisão de literatura sobre alterações clínicas e as condutas fisioterapêuticas para os tratamentos de pacientes com Doença de Addison. Resultados e conclusão: O cortisol tem como finalidade manutenção da homeostase do corpo. Entretanto, na presença da deficiência do cortisol ou na suplementação em excesso de glicocorticóides poderá haver alterações cardiopulmonares, musculares, ósseas, cutâneas e renais. Ainda que se deva ter um cuidado à sua forma de administração, pois dosagens elevadas e seu uso prolongado podem levar ao desenvolvimento de efeitos colaterais, tais como: diminuição da estimulação da remodelação óssea, manifestação de choque cardiogênico, inibição da ação dos linfócitos e monócitos, desenvolvimento de neuropatia desmielinizante associada à presença de rabdomiólise e aumento da incidência de fraturas, diminuição da captação de glicose no músculo esquelético e tecido. Considerando as repercussões da doença de Addison e do uso de corticóides, a fisioterapia passa a ser essencial para o Addisioniano, pois contribui para alivio da dor, ganho de força muscular e amplitude de movimento, combate à osteoporose, melhora das neuropatias periféricas, maior autonomia respiratória, por meio dos recursos fisioterapêuticos, proporcionando uma melhor qualidade de vida. Descritores: Doença de Addison, Insuficiência Adrenal, Cortisol, Corticóides, Modalidades de Fisioterapia, Reabilitação, Terapia por Exercício, Densidade Óssea, Fadiga Muscular. ___________________________________________________________________ Abstract Introduction: Addison's disease is a rare disease that develops due to hypofunction of the adrenal gland, resulting in a deficit in the secretion of cortisol and aldosterone. The objective of the proposed study in a literature review of clinical, medical management and interventions used by physical therapists for the treatment of patients with Addison's disease. Results and conclusion: The hydrocortisone aims to maintain homeostasis of the body. However, in the presence of hydrocortisone deficiency or supplementation in excess of glucocorticoids may be cardiopulmonary, muscle, bone, skin and renal disorders. Although it should have a care to their form 1 of government, because high dosages and prolonged use can lead to the development of side effects, such as decreased stimulation of bone remodeling, expression of cardiogenic shock, inhibition of the action of lymphocytes and monocytes, development of demyelinating neuropathy associated with the presence of rhabdomyolysis and increased incidence of fractures , decreased glucose uptake in skeletal muscle and tissue. Considering the effects of Addison's disease and the use of corticosteroids, physical therapy becomes essential to Addison, it contributes to pain relief, gain muscle strength and range of motion, combating osteoporosis, improves peripheral neuropathies, greater autonomy respiratory, through physical therapy resources, providing a better quality of life . Keywords: Addison's Disease, Adrenal Insufficiency, Hydrocortisone, Adrenal Cortex Hormones, Physical Therapy Modalities, Rehabilitation, Exercise Therapy, Bone Density, Muscle Fatigue. 1. Fisioterapeuta pela UniCEUB – DF, Pós-graduando em Fisioterapia Cardiopulmonar e Terapia intensiva - CEAFI/GO. 2. Fisioterapeuta, Doutor em Ciências pela FMUSP, Coordenador Científico do CEAFI Pós-graduação/GO. Introdução A Doença de Addison (DA) é uma doença rara, com uma prevalência estimada de 110-140/1.000.000 de habitantes da Europa Ocidental1, 39/1.000.000 na Grã-Bretanha e 60/1.000.000 nos EUA e Dinarmarca2. É uma condição pouco freqüente, com relevância entre 0,45-11,7/100.000 de habitantes3. Silva et al.(2004) relatam que na Divisão de Endocrinologia da Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP) e da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto – USP (FMRP-USP) pode-se observar que, em média, a etiologia auto-imune esteve presente em 39% dos casos4. É a causa mais comum de insuficiência adrenal primária crônica, geralmente com deficiência de mineralocorticóides e glicocorticóides. Isto, em mais de 50% dos pacientes sendo por uma desordem auto-imune em conseqüência da falência progressiva do córtex adrenal (adrenalite auto-imune) devido à deficiência de cortisol e aumento da secreção de acetilcolina (ACTH). Outras causas podem incluir: outras infecções, propagação do câncer e sangramento para as glândulas supra-renais, tuberculose e insuficiência adrenal secundária4–6. As supra-renais produzem os corticosteróides que incluem em seu grupo os glicocorticóides, mineralocorticóides e hormônios sexuais masculinos (androgênios). Os glicocorticóides, como o cortisol, influenciam a capacidade do organismo de converter combustíveis de alimentos em energia, desempenham um papel na resposta inflamatória do sistema imunológico e ajudam o organismo a responder ao estresse. Os mineralocorticóides, como aldosterona, mantém o equilíbrio do corpo dos íons sódio e de potássio, mantendo a pressão arterial normal. Os andrógenos, como os hormônios sexuais masculinos, são produzidos em pequenas quantidades pelas glândulas supra-renais em homens e mulheres. São responsáveis, dentre 2 outras coisas, pelo desenvolvimento sexual (em homens), pela massa muscular e pela libido5,7. A hipofunção glandular provoca uma queda acentuada da reabsorção tubular renal de sódio devido à falta de secreção de aldosterona. Esse fato induz à perda de grandes quantidades de íons sódio, íons cloreto e água pela urina. À medida que o líquido extracelular é depletado, o volume plasmático cai, a concentração de eritrócitos aumenta acentuadamente e há diminuição do débito cardíaco. Além disso, verifica-se a discreta elevação da creatinina sérica e acidose leve, devido à incapacidade de secreção dos íons potássio e hidrogênio em troca da reabsorção de sódio5,8,9. Assim, desenvolve-se a tríade clássica: hiperpigmentação, hipotensão e hiponatremia10,11. A DA apresenta distúrbios cognitivos decorrente à piora do humor e ansiedade12, alterações musculoesqueléticas que afetam a qualidade de vida e funcionalidade. Entre as alterações encontram-se a osteoporose, fraqueza muscular, hipertensão arterial, câimbras, rigidez articulares, espasmo e dores musculares e entre outras. A fisioterapia contribui para prevenir essas alterações por meio de terapias por exercícios e recursos terapêuticos (eletroterapia, gelo, calor, hidroterapia e dentre outras) que auxiliam no tratamento. O presente estudo propõe em uma revisão de literatura sobre alterações clínicas e as condutas fisioterapêuticas para os tratamentos de pacientes com Doença de Addison. Métodos Esta revisão de literatura foi baseada em trabalhos escritos em português e inglês, obtidos nas bases de dados eletrônicas, nacionais e internacionais, tais como: Bireme, PubMed, CAPES, Biblioteca Cochrane, Sciruse PEDro. Foram inclusos artigos com os seguintes descritores: Doença de Addison (Addison disease), Insuficiência Adrenal (Adrenal Insufficiency), Modalidades de Fisioterapia (Physical Therapy Modalities), Terapia (therapy), Reabilitação (Rehabilitation), Terapia por Exercicio (Exercise Therapy), Densidade Óssea (Bone Density), Fadiga Muscular (Muscle Fatigue), Corticosteróides (Adrenal Cortex Hormones) e Cortisol (Hydrocortisone). Figura 1 – Caracterização do levantamento das referências bibliográficas Pesquisa com os descritores individualizados e associados 8410 artigos no total Aplicação dos critérios de inclusão e artigos na integra Encontradas 307 artigos Analise individual e exclusão de duplicadas, outras patologias associadas, tratamentos medicamentosa, experimentos em animais Utilizados 48 artigos 3 Os artigos identificados pela busca foram avaliados de forma independente obedecendo aos critérios de inclusão: texto na íntegra compreendido entre o período 1987 a 2013, população-alvo (humanos, adultos e ambos os sexos), intervenções e condutas fisioterapêuticos, aspecto clínico (etiologia, relatos de casos, prognóstico e terapia). Tais estratégias foram tomadas com o intuito e maximizar os resultados da pesquisa, uma vez que foi constatada escassez de literatura. Foram excluídos os estudos que não obedeceram aos critérios de inclusão supracitados. Discussão Manifestações clínicas As crises adrenais podem ser causadas por estresse, sepse, desidratação ou trauma, e a não-adesão à terapêutica, inadequada redução ou a falta de ajuste da dose de cortisol11. Com base nas publicações de Bird (2007), Connell (2010) e Staff (2010) descrevem as principais alterações clínicas da doença de Addison podem ser observadas na tabela 1. Segundo esses autores os recursos para diagnosticar Addison devem incluir: fadiga associada com anorexia, náuseas e/ou vômitos com a dor abdominal (com ou sem descoloração da pele)7,11,12. Tabela 1 - Principais manifestações clínicas encontradas na Doença de Addison resultados a diferentes tipos de deficiências hormonais. Principais sintomas e /ou sinais na Doença de Addison devido à: Deficiência de cortisol Deficiência de aldosterona Excesso de ACTH Os baixos níveis de glicose Eletrocardiograma de baixa tensão Só está presente na no sangue e hipotermia (ECG) insuficiência adrenal primária Deterioração do controle Acidose metabolica Aumento da produção de glicêmico com hipoglicemia melanina Irritabilidade / Depressão Taquicardia Vitiligo Anorexia progredindo para Hipotensão / Tonturas náuseas Perda de peso / desidratação Hipotensão postural Diarréia/ dor abdominal Hipercalemia Constipação Hiponatremia Vômitos /Náuseas/ Anorexia Flanco ou dor abdominal Fadiga/ letargia Fraqueza / Adinamia Cãibras / Paresia 4 Outros sintomas são perda de pêlos no corpo, secundária em mulheres, e distúrbios psicossexuais com anomalias do ciclo menstrual e libido13,14. Entre as manifestações psiquiátricas destacam-se: psicopatia depressiva, irritação e desânimo, mudanças de humor e comportamento (depressão, nervosismo e instabilidade emocional). Estas características regridem uma vez que se inicie o tratamento com corticosteróides11,14. Silva et al. (2004) relatam que cerca de 40% dos pacientes com Doença de Addison auto-imune apresentam outras doenças auto-imunes associadas: tireoidite de Hashimoto, doença de Graves, gastrite crônica atrófica, diabetes mellitus tipo 1, hipoparatireoidismo, hipogonadismo, alopécia, doença celíaca, anemia perniciosa, esclerose múltipla e síndrome de Sjögren15. Para diagnosticar a doença de Addison é usado o teste de estimulação Synacthen. Este é um teste definitivo para Addison, sendo composto por uma tríade: a presença de potássio sérico elevado, sódio baixo e redução dos níveis de cortisol (<3mg/dl). Alternativamente, pode ser feito através de dosagens séricas da atividade da renina (aumentada) e da aldosterona (baixa)3,12,16. No seu diferencial observa a presença da hiponatremia, convulsões e coma10,14. Ainda que a uréia, creatinina e cálcio possam ser adicionados para especificar as causas subjacentes. Na fase aguda: há a ocorrência de parada cardiorrespiratória, manutenção da circulação e, sendo necessária a admissão em unidade de terapia intensiva11. Corticóides Os corticosteróides (CT) são os principais mediadores da resposta ao estresse, pois possuem propriedades antiinflamatórias e imunossupressoras, no tratamento de diversas doenças, tais como as doenças reumatológicas, auto-imunes, respiratórias e no processo de transplante de órgãos17,18. A produção de CT é regulada pelo eixo hipotálamo-hipófise-adrenal (HPA) sendo estimulada principalmente pelos hormônios adrenocorticotróficos (ACTH). Todas as alterações durante o estresse têm a finalidade de manter a homeostase19. Em nível metabólico, os CT são responsáveis pela diminuição da absorção intestinal e da reabsorção tubular renal de cálcio. Em níveis alterados, há uma diminuição do cálcio sérico que, conseqüentemente, estimula a secreção do paratormônio (PTH) pelas glândulas paratireóides, conduzindo ao um estado de hiperparatireoidismo secundário decorrente ao aumento da expressão dos receptores de PTH em osteoblastos de modo a potencializar a sensibilidade destas células para esse hormônio. Estes efeitos diminuem as forças de carga músculo- esquelético responsáveis pela estimulação da remodelação óssea fisiológica e o aumento da incidência de fraturas. Exercem importantes efeitos secundários sobre o músculo, como: debilidade e fadiga muscular, diminuição da captação de glicose mediada por Glut4, inibição da síntese de proteínas e aumento da proteólise5,18. Portanto, a fisioterapia pode intervir para a prevenção e manutenção da força, trofismo e tônus musculares e, bem como, proporcionar uma qualidade de vida com funcionalidade de modo que se minimize o gasto energético, a dispnéia e fadiga 5 muscular. Assim, prevenindo o desenvolvimento de doenças secundarias (osteoporose, obesidade e fraqueza muscular) decorrente à hipoatividade ao leito. É importante que sejam avaliados os sinais clínicos para o excesso de glicocorticóide, pois isto podendo levar a: fragilidade capilar, estrias violáceas, fácies de lua cheia, fraqueza muscular proximal, osteoporose, miopatias, hipertensão arterial, dislipidemia, diabetes, infecções e catarata. Os objetivos do tratamento são normalizar o sódio e o potássio, mas não suprimir a renina, mantendo a pressão arterial normal3,17. Sabe-se que os CT diminuem o consumo de oxigênio pelo miocárdio e alteram a curva de dissociação de oxi-hemoglobina para a direita, assim, a insuficiência pode levar à isquemia coronária de tal modo pode apresentar disfunção miocárdica transitória20. Nesse caso, a fisioterapia pode utilizar o recurso de oxigenoterapia suplementar em caso de necessidade conforme as informações de gasometria arterial e da saturação periférica. O uso de oxigênio suplementar pode ser também indicado sempre que houver a presença de dispnéia em repouso ou em pequenos esforços. Alterações cardiopulmonares A crise Addisoniana é ocasionada sob a presença de grave hipotensão e colapso cardiovascular. Em caso agudo pode se manifestar como choque cardiogênico reversível e alterações no ECG semelhantes à isquemia (depressão da onda ST e negatividade da onda T)20. De acordo com Dutra et al. (2012) tal evento está relacionado com hipercalemia moderada (6,5-10 mEq/L)21. Entretanto, Berne e Levy (2005) relatam que ao analisar o ECG, no caso de Addison, observa-se como primeiro sinal o aparecimento de ondas T altas e delgadas, seguidas com o prolongamento do intervalo PR, diminuição do segmento ST e prolongamento no intervalo QRS. Conforme há o aumento progressivo de potássio no plasma para 10mEq/L, a onda P desaparece e o intervalo QRS se aproxima. Tal evento desencadear a fibrilação ventricular, devendo ser valorizado e corrigido, quando necessário5. Fatores como a falência renal, o uso de inibidores da ECA, de diuréticos que poupam K+, hiperglicemia e o falso aumento da concentração de potássio no plasma podem induzir a lise traumática de células vermelhas. O excesso de potássio no meio extracelular gera uma despolarização parcial das membranas plasmáticas, gerando fraqueza muscular (inclusive do miocárdio) e arritmia cardíaca, sendo essa associada ao baixo volume sanguíneo em conseqüência da hiponatremia5. Cabe ressaltar ainda que o uso crônico de glicocorticóides aumente a sensibilidade da musculatura lisa vascular em conseqüência à retenção salina, causando aumento da reatividade vascular, e também maior produção do peptídeo atrial natriurético e aumento do fluxo glomerular renal17. Entre as doenças pulmonares, a tuberculose é causa comum para o desencadeamento da crise Addisoniana. Atualmente, 70-80% de todos os casos no mundo ocidental são devido à adrenalite auto-imune. Ainda que se considere que as doenças infecciosas em todo o mundo - como a tuberculose, infecções por fungos e citomegalovírus ainda sejam causas importantes11. As alterações adrenais na DA 6 afetam a imunidade corporal de modo que contribuem para facilitar para o desenvolvimento de quadros de infecções pulmonares. Posteriormente pode ocorrer o agravamento do quadro respiratório associado, ou não, com a diminuição da capacidade expectoração, hipoventilação e hipoxemia em conseqüência da falência e rabdomiólise muscular, sendo necessária intervenção fisioterapêutica e eventualmente, uso de ventilação mecânica (invasiva ou não). Freitas (2007) expõe que os corticosteróides alteram as reações de hipersensibilidade tardia pela inibição dos linfócitos e monócitos. E que doses mínimas diárias de 15 mg de prednisona suprimem a resposta ao teste tuberculínico (PPD)17. Contudo, Huang e Lin (2012) esclarecem que a suplementação por corticosteróides pode melhorar as chances de sucesso do trabalho respiratório pelo aumento da pressão arterial e resistência vascular sistêmica. Isto melhora o sucesso no desmame da ventilação mecânica devido à redução a taxa de insuficiência respiratória e estabilidade hemodinâmica22. Dutra et al. (2012) descrevem que podem ser observados o laringoespasmo e broncoespasmo na evolução clínica respiratória21. O fisioterapeuta tem papel importante na condução de protocolos de triagem de pacientes para interrupção da ventilação mecânica por meio da avaliação diária da capacidade respiratória dos pacientes em VM23, na manutenção da autonomia ventilatória por meio dos incentivadores respiratórios, e na prevenção da insuficiência respiratória através da ventilação não invasiva intermitente24, Respiração por Pressão Positiva Intermitente (RPPI), Pressão Aéreas Positiva Continua (CPAP), Pressão Aéreas Positiva Bi níveis (BIBAP) e outros que auxiliam no conforto respiratório e diminuição da taquipnéia decorrente da alteração da gasometria arterial. A instabilidade hemodinâmica pode se apresentar súbita ou progressiva de tal modo que poderá evoluir em parada cardíaca em diástole e intubação orotraqueal subseqüente25. Em dados gasométricos, observa-se inicialmente a presença de acidose metabólica pelas alterações hidroeletrolíticas por causa do déficit de aldosterona e desvio da curva oxi-hemoglobina para a direita. Alterações renais e adrenais O controle da osmolalidade dos líquidos corporais é importante para a manutenção do volume celular normal de todos os tecidos do organismo5,26. No caso na doença de Addison pode ser observadas a hiponatremia, a hipercalemia, hipocloremia, hipercalcemia, hiperfosfatomia, hipomagnesemia e discreta elevação da creatinina sérica5,8,9,15, como podem ser observadas na tabela 2 as principais alterações encontradas. O sódio é fundamental na manutenção do equilíbrio hídrico, produção do impulso para a condução cardíaca e para a contração muscular por meio do mecanismo de bomba de sódio26. Na doença de Addison, alterações em sua concentração ocorrem devido à ausência de excreção de aldosterona, de modo que diminui acentuadamente a reabsorção tubular renal de sódio e, portanto, permite-se sua perda em grandes quantidades na urina. Os íons de potássio (K+) exercem uma função essencial no estabelecimento do potencial de repouso da membrana e na 7 fase de repolarização dos potencias de ação nos neurônios, nas fibras musculares e na regulação do pH dos líquidos corporais9,27. Tabela 2 - Principais manifestações clinicas encontradas na Doença de Addison devido a diferentes tipos de deficiências. Íon Clínico Sinais e Sintomas Fraqueza muscular; tontura; cefaléia e hipotensão; taquicardia e Na+ Hiponatremia choque; confusão mental; letargia e coma. Irritabilidade; náusea; vômito; diarréia; fraqueza muscular; leva à K+ Hipercalemia morte; induzindo fibrilação ventricular. Espasmos musculares; alcalose metabólica; respirações curtas; Cl- Hipocloremia hipotensão e tetania. Diminuir a excitabilidade ou produzir arritmias cardíacas, letargia, Ca++ Hipercalcemia desorientação e, mesmo, morte. Hipotensão; fraqueza muscular ou paralisia; náusea; vômito e Mg2+ Hipomagnesemia alteração do funcionamento mental. Pi Anorexia; náusea; vômito; fraqueza muscular; reflexos hiperativos; Hiperfosfatomia tetania e taquicardia. (HPO42-) A hipercalemia estimula a secreção de insulina pelo pâncreas, libera a aldosterona e epinefrina pela glândula suprarrenal para que haja aumento da captação de potássio pelo músculo esquelético, fígado, osso e células vermelhas5. Enquanto o cloro garante a manutenção do equilíbrio químico que participa nos efeitos tampão do sangue em intercâmbio com o bicarbonato26 para manter o pH do sangue em nível mais normal9. A hipercalemia pode ser prevenida após exercícios, pois ativam os receptores adrenérgicos β2. Estes promovem a captação de potássio pelas células. Ainda que, o exercício pode ser prejudicial nos casos a qual apresente distúrbios de liberação de insulina, epinefrina ou aldosterona, e medicamentos para HAS que sejam bloqueadores adrenérgicos β25. O cálcio contribui para a solidez dos ossos e dentes, coagulação do sangue, na liberação de neurotransmissores, na manutenção do tônus muscular e na excitabilidade dos tecidos nervosos e musculares9,26,28. Em quantidades inadequadas, o cálcio será mobilizado dos ossos para a corrente sanguínea, reduzindo seu conteúdo nos ossos e aumentando a fragilidade deles5,8,9. Esta redução induz ao hiperparatireoidismo secundário29. O magnésio promove à fixação de cálcio nos ossos, no metabolismo da glicose de diversos outros hidratos de carbono e proteínas26, nos processos da contração e irritabilidade neuromusculares9,26, na regulação da função mitocondrial, processo 8 inflamatório e defeso imune, alergia, controle da atividade neuronal, excitabilidade cardíaca, transmissão neuromuscular, tônus vasomotor e pressão arterial28,30,31. Alterações musculares e ósseas A diminuição da musculatura esquelética ocorre em conseqüência do jejum, diabetes, câncer, sepses, desenervação, imobilização ou inatividade, envelhecimento e efeito colateral do tratamento com glicocorticóides sintéticos32. Este, em níveis alterados há presença de dor e fraqueza muscular devido à proteólise excessiva a qual resultam em hipocalemia5 e necrose avascular. Este, se manifestando clinicamente por dor e limitação do movimento articular17. Mesmo em níveis fisiológicos, sendo necessário realizar exercícios físicos, suplementação de cálcio e vitamina D17,29. Os sintomas observados em DA apresentam-se em contraturas em flexão de joelhos, neuromiopatia hipercalêmica (quadriplegia flácida), parestesias, mialgias, à presença de rabdomiólise em hiponatremia e síndrome de Sjögren e Guillain- Barré34. MONTEIRO et al. (2003) apud Cabral et al.,(2012) relata que, na síndrome Guillain-Barré, a fraqueza da musculatura respiratória progressiva leva ao aumento de atelectasias e hipoxemia. Assim, aumentando a freqüência e o trabalho respiratório, levando à fadiga dos músculos respiratórios e culminando finalmente para hipóxia, hipercarpnia e falência respiratória aguda34. Neste caso, a fisioterapia intervém para proporcionar o conforto respiratório, prevenção da fadiga muscular e atelectasia pulmonar, manutenção das capacidades pulmonares e estimular para deambulação associado a treino de equilíbrio dinâmico ou estático para treino de funcionalidade e percepção corporal. E, enquanto as alterações músculo-articulares, os tratamentos com os recursos fisioterapêuticos tradicionais associados a terapias manuais suplementares (Kabat, Facilitação Neuromuscular Proprioceptiva - PNF, alongamentos, mobilização articular e exercícios ativo-resistivos) sendo coadjuvantes para tratamento fisioterapêutico, pois proporcionam o alivio da dor, estimulam e/ou mantêm equilíbrio, força e trofismo musculares. De acordo com Kinoshita (2010) descreve-se que os sintomas músculos- esqueléticos podem se apresentar em dor e rigidez em joelhos, espasmos muscular, dores musculares e artralgia. Ainda que em biópsia muscular apresentem diminuição no número de fibras do tipo 133. Muller et al.(2006) relatam um estudo de caso com a síndrome de Sjögren onde relatou-se dor e fraqueza em membros inferiores, além de dificuldade respiratória. Nos dias subseqüentes, houve aumento da intensidade dos sintomas e fraqueza para membros superiores durante o tempo de internação e ainda dor à mobilização durante exercícios de fisioterapia36. Os tratamentos fisioterápicos nesses casos visam à inibição da atividade reflexa patológica, redução da dor, ganhos de força muscular e amplitude de movimento, prevenção de deformidades e outros. Para tal, utilizam-se recursos como os métodos inibidores musculares, alongamentos, mobilização articular, aplicação de calor e frio, eletroterapia e exercícios físicos37–39 são amplamente utilizados. O frio sendo indicado em casos de dor, inflamação e espasmos musculares, por atuar nas terminações nervosas de modo a diminuir a velocidade de 9 condução nervosa e disparo das fibras IA do fuso muscular, redução da hiperemia e edema por sua ação vasoconstritora. Enquanto o calor, além de analgesia, aumenta a extensibilidade do tecido colágeno e diminui a rigidez articular38. Os recursos da eletroterapia (como o ultra-som, ondas curtas, microondas e a corrente galvânica) são utilizados para analgesia, ganho de massa muscular e a redução da espasticidade37–39. Segundo Svarcova et al.,(1988) apud Marques et al.,(1998) em um estudo comparativo entre o ultra-som, corrente galvânica e diatermia por ondas curtas constatou-se que o efeito analgésico ocorre a partir da quinta sessão de terapia e, ainda, não houve diferença entre as terapias. Contudo, a eletroestimulação pulsada de baixa freqüência proporcionou alívio na dor e melhora função, agindo na reparação da cartilagem por meio dos campos eletromagnéticos pulsados que simulariam potenciais piezelétricos. Assim, promovem a reparação da cartilagem através de ação nos condrócitos e osteoblastos que participam na formação óssea38. Os exercícios terapêuticos (ET) promovem a recuperação da força muscular38, prevenção da diminuição mineral óssea40,41, recondicionamento cardiorrespiratório e diminuição do risco de doenças crônico-degenerativas42. Os ET estimulam a osteogênese por meio do exercício excêntrico43. Isto, dependem de como são aplicadas as variáveis de treinamento (intensidade, volume, período de descanso entre séries e exercícios e a ordem dos exercícios)44,45. Segundo Mika et al.,(2007) o modo de recuperação mais adequado e eficaz após a fadiga muscular dinâmica envolve exercícios ativos, tais como bicicleta associada a resistência mínima45 , melhorando a mobilidade, força muscular dos membros inferiores e o equilíbrio41,47. Entretanto, Pereira et al.,(2012) em um estudo com um grupo de pacientes com artrite reumatóide onde se realizaram exercícios com carga associada a alta intensidade e por longo período de treinamento, evidenciou menor taxa de perda da massa óssea. Tais autores recomendam exercícios físicos associados à resistência com carga para a prevenção e o tratamento de pacientes com osteoporose induzida por glicocorticóides47. De acordo com Chiang et al.,(2006) apud Borges et al.,(2009) o qual testaram o efeito de um programa de treinamento físico em pacientes ventilados mecanicamente por mais de 14 dias com duração de 6 semanas. O programa consistiu em exercícios para os músculos periféricos e respiratórios a qual seguiram a seguinte ordem: 1) exercícios metabólicos, focando em movimentos passivos e ativos com pesos leves enquanto acamado; 2) exercício funcional a beira do leito, focando em mudança e transferências para fora da cama; 3) deambulação. O exercício respiratório com padrão diafragmático durante o teste de respiração espontânea. Em suma, o grupo experimento apresentou uma melhora na força muscular periférica e respiratória, enquanto o grupo controle mostrou uma queda na função muscular periférica48. Enquanto Zanotti et al.,(2003) apud Borges et al.,(2009) que estudaram os benefícios da aplicação da eletroestimulação junto aos exercícios ativos em pacientes com doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) a qual encontravam-se 10